La cirrosi è una malattia cronica progressiva che porta allo sviluppo di insufficienza epatica.

biliare

In questa forma di cirrosi, il processo infiammatorio nel tratto biliare intraepatico svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo della malattia, che si verifica con la congestione biliare, quando enterococchi, E. coli, streptococchi, stafilococchi, Giardia e altri microrganismi vengono infettati dall'intestino. Le cellule epatiche non sono solitamente danneggiate e l'ipertensione portale non è pronunciata. Il tessuto connettivo si sviluppa intorno ai dotti biliari infiammati, quindi, la rugosità del fegato si verifica solo in casi duraturi e trascurati.

All'inizio della malattia, ci sono dolori nell'ipocondrio destro associato a infiammazione dei dotti biliari e della colecisti (colangio-encefalite), nonché disturbi gastrici e funzione intestinale. L'ittero si sviluppa precocemente, periodicamente indebolendosi e nuovamente aumentando. Il fegato aumenta di dimensioni, ma non ci sono segni evidenti di ipertensione portale. Si osservano manifestazioni di ipovitaminosi, aumento del sanguinamento, anemia, osteoporosi e disturbi del sistema cardiovascolare (bradicardia e ipotensione). La prognosi della malattia è favorevole, il decorso della malattia è lungo, con parziale conservazione delle capacità lavorative durante i periodi di remissione.

Cosa servirà una dieta per il legame colangite.

Dettagli sulla diagnosi di colangite descritta nell'articolo http://liver-up.ru/bln/hlg/holangit-pecheni.html#t4.

alcolizzato

La cirrosi alcolica è una malattia diffusa (estesa) del fegato che si sviluppa a seguito dell'assunzione prolungata di alcol (40-60 g di etanolo (alcool puro) da parte degli uomini e più di 20 g dalle donne) per un lungo periodo (15 anni o più). L'effetto tossico (dannoso) non dipende dal tipo di bevande prese ed è determinato dalla quantità di etanolo presente in esse.

In caso di cirrosi alcolica, il tessuto epatico muore e viene gradualmente sostituito da tessuto fibroso (cicatriziale) (processo di fibrosi). Questo di solito provoca la formazione di piccoli nodi da tessuto cicatriziale, che modifica la struttura del fegato. A causa del fatto che la quantità di tessuto epatico sano è significativamente ridotta in caso di cirrosi, il fegato non può più far fronte alle sue funzioni.

La principale differenza tra cirrosi e fibrosi (proliferazione del tessuto connettivo (cicatrice) nel fegato senza modificare la sua struttura) del fegato è una violazione della corretta struttura del tessuto epatico e la distruzione dei lobuli epatici (elementi del fegato responsabili dell'esecuzione delle sue funzioni).

classificazione

La cirrosi epatica dovrebbe essere caratterizzata dalla posizione di: morfologica (A), eziologica (B) e funzionale (C) (decisione del V Congresso panamericano di gastroenterologi, Cuba, 1956).

A. Caratteristiche morfologiche della cirrosi epatica: portale, postnecrotico e biliare.

B. Da una posizione eziologica, la cirrosi epatica, che si sviluppa a causa di carenza nutrizionale, alcolismo, epatite virale e colestasi, si distingue.

B. Caratteristiche funzionali della cirrosi epatica: insufficienza delle cellule epatiche (ittero, coma), ipertensione portale (ascite, ingrossamento della milza, vene varicose esofagee e gastriche). Nella diagnosi è necessario indicare l'attività del processo (progressione, stato stazionario e regressione).

Secondo i principi della classificazione, la conclusione sulla cirrosi dovrebbe avere approssimativamente la seguente espressione: cirrosi epatica postnecrotica nell'esito dell'epatite epidemica, che progredisce attivamente con gravi sintomi di ipertensione portale.

primario

Per la cirrosi biliare primaria, la distruzione dei dotti biliari interlobulari come risultato dello sviluppo dell'infiammazione granulomatosa di eziologia sconosciuta è caratteristica.

La cirrosi biliare primitiva è a lungo termine come epatite colestatica cronica associata a colangite asettica distruttiva, con la struttura lobulare conservata dell'organo.

L'aumento della colestasi porta alla formazione di cirrosi e allo sviluppo di complicanze dell'ipertensione portale.

Istologicamente distinguere 4 stadi della cirrosi biliare primitiva;

Il primo stadio iniziale è caratterizzato dall'infiltrazione delle cellule linfoplasma dei tratti portale, dalla distruzione dell'epitelio dei dotti biliari e della membrana da battaglia.

Al secondo stadio, la proliferazione di piccoli dotti biliari avviene sulla periferia dei tratti di portale infiltrati infiammatori.

Al terzo stadio, le porzioni portale sono esaurite e sostituite con tessuto cicatriziale. Si verifica la necrosi del parenchima.

La fase 4 è caratterizzata dalla ristrutturazione cirrotica del fegato.

cavalletto

La cirrosi portale è il tipo più comune di cirrosi epatica (fino al 40% di tutti i casi). Si sviluppa sotto l'influenza di molti fattori epatotropici, il posto principale tra i quali appartiene alla carenza di proteine-vitamine, meno - la malattia di Botkin. La formazione della cirrosi portale è associata alla formazione di setti del tessuto connettivo, frammentando i lobuli e collegando i campi del portale con il centro dei lobuli. I frammenti dei lobuli subiscono cambiamenti rigenerativi. Tutti i segmenti del fegato sono coinvolti nel processo e quindi piccoli nodi di circa le stesse dimensioni sono caratteristici della cirrosi portale.

Medie di cirrosi portale. 20-40% dei casi. In passato, questa forma di cirrosi, descritta per la prima volta nel 1819 dal clinico francese Laennec, era associata all'abuso di alcool, motivo per cui il nome alcolizzato si è rafforzato nella letteratura. La cirrosi portale di solito si sviluppa all'età di oltre 40 anni, gli uomini sono più spesso malati.

Nel periodo iniziale, o cosiddetto pre-fascicus, i pazienti possono non avvertire un significativo disagio per un lungo periodo e la malattia viene talvolta diagnosticata per caso, sulla base di un ingrossamento del fegato e della milza, durante un esame fisico o quando un medico va dal medico per un'altra malattia. Nel corso del tempo, i pazienti iniziano a manifestare debolezza, affaticamento, sensazione di pesantezza o goffaggine nell'area destra e meno a sinistra (ingrossamento della milza) del podhryaschevoy. I fenomeni dispepsici, tra cui rapida saturazione, distensione addominale, flatulenza, ecc possono gradualmente unirsi.Un numero di pazienti mostra segni di disfunzione delle ghiandole sessuali: diminuzione della libido e della potenza negli uomini, dismenorrea e amenorrea nelle donne. Con lo sviluppo di ipertensione portale periodicamente si verificano sanguinamento nasale, emorroidario e esofageo.

C'è un pallore moderato della pelle, a volte con lieve subtertericità, l'ittero grave è relativamente raro - nel 10-12% dei casi. Circa un terzo dei pazienti può essere trovato teleangiectasia singola o multipla, palmo iperemico (epatico); negli uomini, a volte ginecomastia.

Esame fisico dell'addome in alcuni casi, marcata flatulenza, a volte l'espansione delle vene sottocutanee dell'addome. Di regola, il fegato è ingrossato, denso, con un netto margine nella fase iniziale (pre-asthsitic), una milza ingrossata viene palpata in una proporzione significativa di pazienti.

virale

La cirrosi epatica spesso si sviluppa sullo sfondo dell'epatite cronica attiva causata da virus dell'epatite B o C, in rari casi immediatamente dopo l'epatite virale acuta, aggirando lo stadio di epatite cronica attiva. Circa 2/3 casi di cirrosi di eziologia virale sono ad alto nodo. Nella fase iniziale della malattia, qualsiasi sintomo può essere assente, le sindromi dispeptiche e astenoneurotiche sono leggermente espresse. C'è meteorismo, dolore o disagio nell'ipocondrio destro. All'esame, è possibile rilevare un ingrandimento del fegato, un'affilatura del suo bordo anteriore, che può essere in qualche modo compattato. Di solito il lobo sinistro del fegato aumenta in modo predominante, quello destro non può palpare.

Con un piccolo grado di attività di cirrosi epatica, anche i cambiamenti biochimici sono minori. Con l'esacerbazione della malattia, vi è un aumento dell'attività delle aminotransferasi, in particolare l'AlAT, a volte l'ipergamma globulinemia, un leggero aumento del livello delle immunoglobuline. Col passare del tempo, l'insufficienza epatocellulare e l'ipertensione portale aumentano gradualmente. La cachessia si sviluppa. All'esame, sclera di sottotitoli, vene a ragno sulle spalle, guance, palmi eritema, dita del tamburo e occhiali da vista possono essere rilevati. Forse lo sviluppo della ginecomastia. Palpazione del fegato densa, la sua dimensione è spesso ridotta. Quando i raggi X o esofagogastroscopia di solito trovano vene varicose dell'esofago.

L'ascite con cirrosi virale si sviluppa meno frequentemente e più tardi rispetto ai pazienti con cirrosi alcolica del fegato. Spesso è possibile rilevare un aumento della milza. La gravità delle principali sindromi caratteristiche della malattia del fegato nella cirrosi può variare notevolmente. In alcuni pazienti, si osserva una sindrome pronunciata di infiammazione sistemica del sistema immunitario, febbre, artralgia e altre manifestazioni non specifiche. In alcuni casi, la cirrosi virale si verifica con colestasi grave. Molto raramente, ci sono casi di corso fulminante di cirrosi epatica, con la rapida progressione dell'insufficienza epatocellulare.

tossico

La cirrosi tossica è associata all'esposizione a certe sostanze tossiche esogene. Il più delle volte, la malattia è suscettibile agli specialisti in impianti chimici, impiegati di vari laboratori per la fabbricazione di medicinali.

La cirrosi allergico-tossica si sviluppa con una predominanza di fattori di intolleranza individuale e disturbi immunologici.

La malattia può manifestarsi con esposizione ripetuta e prolungata a sostanze epatotossiche, con avvelenamento da veleni alimentari.

Il gruppo di cirrosi allergico-tossica comprende lesioni associate a ipersensibilità a vari farmaci, con conseguente necrosi delle cellule epatiche e l'insorgenza di epatite allergico-tossica.

Nel primo stadio, i sintomi della malattia possono essere assenti, tuttavia, il fegato sta già lavorando con un carico maggiore.

Le cellule dei tessuti subiscono cambiamenti significativi a causa di infiammazioni e danni. Muoiono e al loro posto si formano gradualmente le cellule del tessuto connettivo, che, sfortunatamente, non è in grado di svolgere le funzioni dell'attività vitale dell'organo.

Le restanti cellule epatiche sane cominciano a dividersi vigorosamente, ma la formazione di isole del tessuto epatico sano è più lenta dello sviluppo del tessuto connettivo.

Nella seconda fase, la fase di sottocompensazione, iniziano a comparire i primi sintomi, tra cui debolezza, perdita di peso, disagio e dolore nel giusto ipocondrio, mancanza di appetito.

Nausea, vomito frequente, sapore amaro in bocca, eruttazione, intolleranza ad alcuni alimenti, in particolare grassa, nonché intolleranza alle bevande alcoliche.

Anche durante il corso della seconda fase della cirrosi, il paziente manifesta dolore e pesantezza nell'addome, specialmente nell'area del giusto ipocondrio e nell'epigastrio.

Alla palpazione si trova un fegato ingrossato.

La fase di scompenso è la più difficile. Ciò è indicato dalla comparsa di insufficienza epatica, dalla sindrome dell'ipertensione portale, dallo sviluppo dell'ittero. La complicazione più grave di questo stadio è il coma epatico.

Questo stadio è il più pericoloso per la vita e l'ulteriore prognosi della malattia è molto sfavorevole.

Di norma, il trattamento della cirrosi nelle principali cliniche comprende la terapia farmacologica, la nomina di una dieta, le vitamine appropriate e l'eliminazione delle complicanze avanzate della cirrosi.

scompensata

La cirrosi epatica nel suo percorso passa attraverso diverse fasi: compensazione, sottocompensazione e scompenso. Quando le cellule del fegato non ancora distrutte cessano di svolgere la loro funzione, si sviluppa la cirrosi epatica scompensata.

Stato cirrosi scompensata pecheniEto si manifesta nei seguenti sintomi: dolore nel fegato, aumento della temperatura corporea, a volte significativo, ittero, disturbi del tratto gastrointestinale (diarrea, stitichezza, gonfiore addominale, vomito o nausea, dolore allo stomaco), sanguinamento ed emorragie da diversi organi: esofago, stomaco, intestino, utero, cavità orale, naso, ecc, perdita di peso, debolezza, perdita di appetito, malessere.

Dei segni e segni esterni ottenuti con la palpazione, si richiama l'attenzione su:

Il colore giallo della pelle, degli occhi, delle mucose, il colore giallo assume una tinta marrone intenso.

Eritema di palme e piante dei piedi (arrossamento)

Piccole eruzioni rossastre su tutto il corpo

Stelle vascolari luminose

Capillari ingranditi sulla pelle del viso

Una ricca rete vascolare addominale

Addome allargato, con percussione che determina un suono sordo

Ingrandito durante la palpazione del fegato, la cui superficie è densa e in alcuni tipi di cirrosi - irregolare

Se la cirrosi epatica è andata molto lontano, il fegato non può essere ingrandito, ma ridotto di dimensioni, deformato.

micronodulare

La cirrosi micronodulare è il risultato di una lesione alcolica del fegato, con malattia di Budd-Chiari, sindrome di Budd-Chiari, emocromatosi. La cirrosi epatica ipertrofica (il fegato ha una massa di oltre 1600 g) dipende dal peso corporeo, ma la massa può essere normale. Il vecchio nome per questa cirrosi è Laenac o Portal.

Cirrosi epatica: cause, tipi, sintomi, trattamento

Contenuto dell'articolo

• Cirrosi epatica: cause, tipi, sintomi, trattamento
• Cirrosi epatica: sintomi, diagnosi e trattamento
• Come determinare la cirrosi

La cirrosi epatica è l'ultima fase della malattia del fegato. Le cellule muoiono, e invece formano il tessuto connettivo, che non adempie alla sua funzione. Dopo un po 'arriva il fallimento del fegato.

Cause della cirrosi epatica

La causa principale della cirrosi è l'alcol. I fattori di rischio includono anche processi infiammatori nel fegato, come l'epatite virale. Le persone che sono costantemente in contatto con veleni e tossine, così come le persone con colecistite cronica, soffrono di cirrosi epatica. Non raramente la causa della cirrosi può essere l'uso costante di cibi fritti, affumicati e grassi. Recentemente, il cibo di scarsa qualità è stato implicato nello sviluppo della cirrosi: vari additivi e coloranti.

Cos'è la cirrosi del fegato?

Cirrosi alcolica Il motivo è chiaro dal nome.

Il criptogenico è la più misteriosa di tutte le specie. Si sviluppa molto rapidamente e le ragioni di solito non sono note.

Cirrosi causata da epatite.

Cirrosi genetica. La forma di tale cirrosi porta all'accumulo di tossine nel corpo. Molto spesso vi è un accumulo di ferro nell'emocromatosi o nella malattia di Wilson (accumulo di zinco nel fegato).

Epatite autoimmune. In questa forma, il corpo esibisce un'eccessiva attività immunitaria, che distrugge il fegato.

I sintomi della cirrosi

Con il progredire delle dimensioni, l'addome aumenta - l'ascite, le vene varicose dell'esofago e del retto si sviluppano. Ci sono gonfiori dovuti a violazioni del metabolismo delle proteine. Non di rado, la cirrosi epatica è accompagnata da sanguinamento dalle gengive, dal naso e dalle emorroidi.

Trattamento della cirrosi

Dovrebbe fornire al paziente la pace fisica ed emotiva. Si raccomandano ginnastica e passeggiate terapeutiche. Per il trattamento della cirrosi epatica vengono utilizzati epatoprotettori, vitamine del gruppo B, Essentiale forte. Quando l'attività del processo utilizza ormoni e immunosoppressori.

Tipi di cirrosi

Tipi di cirrosi

La ghiandola molto importante e più grande nel corpo umano è il fegato.

Essendo sul lato destro nella parte superiore degli organi addominali, questo organo di secrezione esterna svolge varie funzioni fisiologiche, a partire dal rifornimento energetico del corpo e termina con la regolazione delle sostanze metaboliche. Una delle malattie più comuni di questo organo è la cirrosi epatica. Le cause della malattia sono in violazione delle strutture longitudinali dell'organo in uno stato cronicamente progressivo di rigenerazione patologica del parenchima.

Cause, sintomi e trattamento della cirrosi biliare

Come risultato di distruzione e riduzione della bile biliare Incoming 12 duodeno (colestasi) osservato cirrosi biliare, separati secondo le loro specie presenti sul cirrosi lesione primaria e secondaria.

Le cause della malattia sono in violazione delle strutture longitudinali dell'organo in uno stato cronicamente progressivo di rigenerazione patologica del parenchima

Considera i segni e i trattamenti sintomatici per ciascuno di essi.

La cirrosi biliare primitiva è una manifestazione clinica di malattie che sono di natura autoimmune e si manifesta nell'infiammazione distruttiva cronica dei dotti biliari. Secondo i sintomi, il decorso della malattia non si manifesta per molto tempo. Tuttavia, secondo alcuni segni, tuttavia, si può presumere che ci siano anomalie patologiche:

• prurito della pelle. Particolare preoccupazione può essere avvertita dopo aver fatto un bagno caldo, a contatto con la lana.
• Cambiamento della pelle. Il colore della pelle nella fase iniziale della manifestazione della cirrosi biliare inizia a scurirsi e diventa brunastro.
• Disagio nell'ipocondrio destro, accompagnato da nausea e vomito, nonché dalla presenza di costante amarezza nella bocca.
• La comparsa di neoplasie benigne sul corpo, il cosiddetto xatelasma.
• Aumentando le dimensioni della milza.

Gli ultimi due segni possono essere stabiliti solo dopo un esame diagnostico. I sintomi della cirrosi biliare secondaria hanno sintomi simili, tuttavia, possono aggiungere un aumento della temperatura corporea, accompagnato da brividi e sudorazione di tutto il corpo e sensazioni dolorose quando si tocca il fegato.

La cirrosi biliare primitiva si riferisce alla manifestazione clinica di malattie di natura autoimmune.

Prima di iniziare una terapia complessa, è necessario sottoporsi a tutta una serie di test di laboratorio:

• analisi generale del sangue e delle urine;
• analisi immunologica;
• ecografia dell'organo e esame istologico;
• biopsia.

Durante tutto il corso del trattamento, è necessario stabilire una dieta rigorosa, rigorosamente vietando il consumo di cibi fritti, piccanti e grassi.

Cirrosi di Laennec o danno epatico portale

Questa malattia è caratterizzata da una violazione della principale circolazione del sangue nella vena porta. Questa patologia è chiamata cirrosi portale del fegato. La causa principale della condizione clinica risiede nell'uso eccessivo di alcol. Tutti i sintomi della malattia sono molto simili all'ipertensione portale e sono una conseguenza della manifestazione di quest'ultima. Questo tipo morfologico di cirrosi può anche svilupparsi sotto l'influenza di altri fattori epatotropici. Spesso la forma portale della cirrosi è la causa della malattia di Botkin. Pertanto, epatite cronica e cirrosi epatica allo stadio iniziale hanno una grande somiglianza nei sintomi. I pazienti si lamentano di disturbi della sedia: diarrea, stitichezza. Inoltre, i reclami dispeptici sono molto frequenti, come ad esempio:

• diminuzione o completa mancanza di appetito;
• sensazione di pesantezza e pienezza nello stomaco;
• gonfiore;
• nausea e vomito mentre si consuma qualsiasi tipo di grasso;
• tensione fisica degli organi interni;
• dolore nell'ipocondrio destro.

Sintomi della cirrosi di Laennec

Alla palpazione, è possibile determinare un aumento significativo della milza, che indica una possibile patologia del fegato. Una diagnosi esatta può essere effettuata solo dopo aver contattato il centro diagnostico e lo specialista appropriato.

Cirrosi alcolica

L'osservazione a lungo termine dei gastroenterologi e un esame randomizzato dei pazienti suggerisce che la causa della cirrosi alcolica sia una carenza nutrizionale. In breve, l'effetto tossico dell'alcol ha un livello fattoriale insignificante della causa della malattia, è tutta una questione di carenza di nutrienti biologicamente preziosi nella dieta di un alcolizzato. Gli uomini di età compresa tra 40 e 65 anni rientrano nel gruppo a rischio di questa patologia. I sintomi sintomatici della malattia possono manifestarsi come segue:

• disordini metabolici dovuti a carenza di proteine ​​e vitamine;
• disturbi delle feci;
• ipotrofia muscolare;
• aumento della caduta dei capelli - alopecia.

maggiore caduta dei capelli

Oltre ai sintomi di cui sopra, alcuni uomini con sintomi di cirrosi alcolica mostrano segni di ginecomastia, un aumento della ghiandola mammaria.

Danno epatico virale

Una forma estremamente seria delle conseguenze dell'epatite virale è la cirrosi virale del fegato. Secondo le statistiche, fino al 15% delle persone che soffrono della forma cronica di epatite virale hanno ulteriori problemi al fegato. La distribuzione di questa malattia ha raggiunto una scala incredibile. Ogni anno, fino a 15,5 milioni di cittadini della Terra muoiono per la sconfitta. La causa del danno virale diventa epatite C.

I sintomi della cirrosi virale:

1. Ingiallimento della pelle - ittero, in cui cambiano in un colore giallastro e bianco degli occhi.
2. Perdita di appetito o mancanza di esso.
3. A causa della scarsa coagulazione del sangue, lividi e contusioni si verificano sul corpo.
4. Prurito persistente insopportabile.
5. Diarrea ematica.

Prurito persistente insopportabile

In caso di cirrosi virale del fegato, viene fornita una terapia medica complessa. Il trattamento si basa su farmaci antivirali e diuretici: epatoprotettori, terapia di disintossicazione, adsorbenti, enzimi e metodi tradizionali. Con una marcata gravità dell'ipertensione portale, la cirrosi virale del fegato è talvolta soggetta ad intervento chirurgico. I pazienti con danno epatico virale dovrebbero essere obbligati a rispettare tutte le prescrizioni del medico, poiché la probabilità di morte è molto alta.

Cirrosi epatica: tipi, stadi e trattamento della malattia

La cosa più importante da capire è che una persona a cui è stata diagnosticata la cirrosi epatica e i suoi parenti è che questa malattia non è una frase. La cirrosi epatica è curabile: il tasso di mortalità di questa malattia era in precedenza di circa 20 persone ogni 100.000 abitanti e ora, grazie al miglioramento delle tecniche di trapianto di farmaci e organi, il tasso di mortalità è ancora inferiore.

Sintomi e sviluppo della cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una malattia progressiva cronica caratterizzata da una violazione della struttura lobulare di questo organo più importante a causa della crescita del tessuto connettivo.

La gravità dei sintomi clinici della cirrosi dipende dalle cause della cirrosi, dall'attività della sua progressione e dal grado di danno epatico.

Inizialmente, la cirrosi epatica si manifesta con manifestazioni minime (flatulenza, riduzione delle prestazioni, ecc.).

Successivamente scoperto:

• periodico dolore sordo nell'ipocondrio destro, provocato da alcol o disturbi alimentari e non mitigato dall'uso di antispastici;
• saturazione rapida (sensazione di pienezza nello stomaco);
• prurito;
• febbre;
• sanguinamento nasale.

Con l'ulteriore sviluppo della cirrosi emergono:

• ittero;
• segni di ipertensione portale (aumento della pressione nella vena porta delle vene, causato da alterazioni del flusso sanguigno di varia origine e localizzazione: nei vasi portale, nelle vene epatiche e nella vena cava inferiore);
• sanguinamento varicoso dalle vene esofagee ed emorroidali.

Di regola, la cirrosi progressiva nell'uomo porta ad una diminuzione del peso corporeo, della distrofia.

Sintomi caratteristici della malattia:

• eritema palmare (arrossamento delle palme);
• anche un sintomo di cirrosi epatica sono le teleangiectasie ("vene varicose" che appaiono sul viso e sul corpo, vasi sottocutanei sottocutanei);
• gli uomini possono avere la ginecomastia (ingrossamento del seno).

Avendo identificato i sintomi della cirrosi epatica, il trattamento deve essere iniziato immediatamente.

Diagnosi di cirrosi e complicazioni della malattia

Le principali complicanze della cirrosi sono:

1. Encefalopatia epatica.

3. Ipertensione portale.

4. Complicazioni infettive (le infezioni delle vie respiratorie e del sistema urinario sono più comuni).

La diagnosi della cirrosi è effettuata con l'aiuto di studi di laboratorio e strumentali.

Test di laboratorio:

• emocromo completo;
• analisi del sangue biochimica;
• studio immunologico del sangue.

Studi strumentali:

• Gli ultrasuoni degli organi addominali determinano la loro dimensione e struttura, la presenza di liquido nella cavità addominale e l'aumento della pressione nei vasi epatici.
• La tomografia computerizzata degli organi addominali consente di vedere una struttura più accurata del fegato, la presenza di fluido nella cavità addominale in quantità minime.
• La scansione dei radionuclidi viene eseguita usando isotopi. Per il modo in cui gli isotopi si accumulano e si trovano nel fegato, possono essere identificate varie patologie, incluse neoplasie benigne e maligne.
• Angiografia - lo studio dei vasi epatici per determinare l'aumento della loro pressione.
• La biopsia epatica (puntura, eseguita da un ago sottile e lungo, che viene inserito attraverso la pelle nel fegato sotto il controllo di uno scanner a ultrasuoni) è il metodo più efficace per visualizzare la struttura del fegato al microscopio e stabilire lo stadio della malattia.
• La laparoscopia diagnostica è fatta ricorso, se ci sono dubbi nella diagnosi. Viene eseguita introducendo una camera speciale attraverso un foro nella parete anteriore dell'addome e fornisce ulteriori informazioni sullo stato degli organi e dei vasi della cavità addominale.

Quali sono i tipi di cirrosi epatica: classificazione delle varietà

Questa sezione dell'articolo descrive cos'è la cirrosi del fegato in base a caratteristiche morfologiche, eziologia e trattamento clinico.

I. Tipi di cirrosi per caratteristiche morfologiche:

Il fegato cirrotico non è solo ingrandito o ridotto di dimensioni, ma è anche insolitamente denso, ruvido e irregolare, poiché al suo interno si verifica un'eccessiva proliferazione del tessuto connettivo (fibrosi) e la formazione di lobi falsi dovuti alla formazione di noduli. A seconda delle dimensioni dei noduli, ci sono 3 tipi di cirrosi.

1. Cirrosi micronodulare (piccolo nodo) - il diametro dei noduli oscilla tra 13 mm. La dimensione del fegato può essere ancora normale, ma più spesso è leggermente ingrandita. Questa forma è caratteristica della cirrosi alcolica, così come la cirrosi associata a una violazione del deflusso della bile e una violazione del deflusso del sangue venoso.

2. Cirrosi macronodulare (grande nodo): il diametro dei noduli di 3 mm o più. Il fegato stesso, di regola, è notevolmente ingrandito, sebbene in alcuni casi possa essere ridotto. Questo tipo di cirrosi si osserva nella malattia causata da epatite virale cronica e in alcune malattie genetiche (carenza dell'enzima alfa 1-antitripsina).

3. La cirrosi mista viene diagnosticata quando c'è quasi lo stesso numero di noduli grandi e piccoli. È una fase intermedia della transizione della cirrosi micronodulare a quella macronodulare.

II. Tipi di cirrosi epatica secondo eziologia:

1. La cirrosi virale si verifica sullo sfondo dell'epatite virale B, C e D.

2. Cirrosi alcolica. A causa dell'abuso prolungato di alcool, si sviluppa prima la degenerazione grassa del fegato, poi l'epatite alcolica e infine la cirrosi.

3. La cirrosi di farmaci si verifica a seguito dell'uso prolungato di un numero di farmaci che in grandi quantità possono influire negativamente sulle cellule del fegato (ad esempio alcuni antibiotici).

4. La cirrosi biliare secondaria si sviluppa con un prolungato blocco delle vie biliari extraepatiche con calcoli biliari, una cicatrice postoperatoria o un tumore benigno.

5. La cirrosi congenita si manifesta nelle seguenti malattie:

• Il virus dell'epatite C è chiamato killer tenero: questa malattia nel 97% dei casi porta a cirrosi epatica, ma per lungo tempo non ha manifestazioni cliniche.
• distrofia epatocerebrale (malattia di Wilson-Konovalov, caratterizzata da alterazione del metabolismo del rame);
• emocromatosi (metabolismo del ferro con il suo accumulo nel fegato);
• glicogenosi (mancanza di enzimi coinvolti nel metabolismo del glicogeno).

6. La cirrosi congestizia si sviluppa in caso di insufficienza circolatoria dovuta a:

• insufficienza cardiaca;
• pericardite costrittiva (ispessimento e adesione delle foglie del pericardio, con conseguente compressione delle camere cardiache e restrizione del loro riempimento diastolico);
• malattia Budd-Chiari (violazione del flusso di sangue dal fegato).

7. La cirrosi alimentare si verifica nel diabete grave e nell'obesità.

8. Cirrosi epatica di eziologia sconosciuta:

• criptogenico (è l'indicazione principale per il trapianto di fegato, poiché si sviluppa molto rapidamente);
• biliari primari (tipico soprattutto per le donne in menopausa);
• Bambini indiani (più comunemente trovati in India, per lo più bambini da 1 a 3 anni).

III. Classificazione della cirrosi per decorso clinico:

1. Cirrosi subacuta - lo stadio iniziale della cirrosi del fegato sullo sfondo dell'epatite acuta.

2. La cirrosi progredisce rapidamente - il quadro clinico viene pronunciato in modo brillante, le complicanze si sviluppano molto rapidamente.

3. Cirrosi che progredisce lentamente - i sintomi di questo tipo di cirrosi epatica si sviluppano gradualmente, la malattia dura a lungo senza complicazioni.

4. Cirrosi pigra - i sintomi clinici sono quasi assenti, i cambiamenti nelle analisi sono minimi.

5. Cirrosi latente del fegato (dal latino Latentis - "nascosto", "invisibile") - i primi sintomi clinici della malattia compaiono solo quando si è già manifestata una grave compromissione delle funzioni epatiche. La diagnosi è di solito fatta in modo casuale.

Stadi di cirrosi e prevenzione delle malattie

• Compensazione dello stadio: le cellule del fegato funzionano in modalità avanzata, quindi i sintomi della malattia sono assenti.
• Stadio di subcompensazione - compaiono i primi segni di cirrosi. Le risorse di cellule epatiche sane si stanno esaurendo, non è pienamente funzionante.
• Lo stadio di scompenso si manifesta sotto forma di insufficienza epatica. La malattia rappresenta una vera minaccia per la vita e necessita di cure immediate sotto la supervisione dei medici.

Per la prevenzione della cirrosi epatica è necessario:

• eliminazione o limitazione degli effetti delle cause che portano alla cirrosi epatica (riduzione del consumo di alcol, vaccinazione contro l'epatite B);
• riconoscimento tempestivo e trattamento dell'epatite cronica e del fegato grasso.

La cirrosi epatica è curabile: come trattare la malattia e la prognosi della vita

Esistono diversi principi per il trattamento della cirrosi epatica, i principali sono i seguenti:

• eliminazione delle cause che portano alla cirrosi: in caso di cirrosi alcolica del fegato, è necessario escludere le bevande alcoliche dal consumo e condurre una terapia di disintossicazione (eliminazione dei prodotti di decomposizione alcolica). Il trattamento della cirrosi causata da epatite virale inizia con il trattamento dell'epatite. Se la cirrosi epatica si sviluppa a causa dell'epatite indotta da farmaci, è necessario interrompere l'assunzione di questo farmaco;
• l'appuntamento di una dieta, vitamine, hepatoprotectors: è consigliato abbandonare l'uso di bevande alcoliche, grassi, fritti, piccanti, affumicati, tutti i tipi di salsicce e cibo inscatolato. Escludere dalla dieta funghi, aglio, pomodori, succo di pomodoro, cioccolato, e nello sviluppo di ascite - e sale. Il cibo viene eseguito 5-6 volte al giorno, in piccole porzioni;
• eliminazione delle complicanze della cirrosi epatica.

Con l'inefficacia del trattamento farmacologico i pazienti sono raccomandati trapianti di fegato.

La prognosi della cirrosi è determinata da molti fattori: la ragione per cui si è manifestata la cirrosi, l'età del paziente, lo stadio della malattia, l'attività del processo, l'efficacia della terapia.

Sfortunatamente, la medicina moderna non è in grado di affrontare pienamente questa malattia (tranne nei casi in cui è stato eseguito un trapianto di fegato). Tuttavia, la prognosi della vita in caso di cirrosi epatica è ottimistica: questa diagnosi non è fatale, deve e può essere trattata efficacemente. Eliminazione della causa originale, stile di vita corretto, attenta attuazione delle raccomandazioni del medico - tutto ciò contribuisce al fatto che la cirrosi epatica rimarrà compensata per molto tempo.

I pazienti con cirrosi epatica sono riconosciuti come parzialmente abili (invalidità dell'III gruppo) e in caso di cirrosi scompensata, le forme attive della malattia e la presenza di complicanze sono disabilitate (disabilità dei gruppi II e I).

Quali sono i segni della cirrosi epatica?

Per valutare i cambiamenti cirrotici nella ghiandola digestiva (fegato) e la gravità della malattia, viene utilizzata una cirrosi epatica. Negli ambienti medici, ci sono disaccordi riguardo alla definizione della malattia e alla sua sistematizzazione per vari motivi. Gli esperti nel campo dell'epatologia hanno deciso di classificare la cirrosi secondo i cambiamenti eziologici e morfologici, nonché il metodo di valutazione Childd-Türcott-Pugh.

Una malattia potenzialmente letale è innescata non solo dall'alcol, ma anche da molti altri fattori endogeni ed esogeni. Alcune cause eziologiche di alterazioni cirrotiche nel fegato non sono completamente comprese o non sono affatto comprese. La prognosi della cirrosi dipende da fattori provocatori, dal tasso di degenerazione del tessuto parenchimale e dalle complicanze associate. Per una diagnosi più accurata e la nomina di un trattamento adeguato, sono state sviluppate diverse classificazioni sulla base di determinati criteri e segni della malattia.

Tipi di classificazioni

La cirrosi epatica (CP) è una malattia cronica e incurabile caratterizzata da una sostituzione irreversibile delle cellule del fegato con cicatrici o stroma di tessuto connettivo. Al momento sono state identificate almeno 10 cirrosi epatiche, diverse per cause di sviluppo, cambiamenti morfologici, caratteristiche del flusso, ecc. A questo proposito, non è stata sviluppata una singola classificazione della malattia.

Secondo la proposta della World Association of Hepatology Doctors, la cirrosi viene sistematizzata per diversi motivi:

1. cambiamenti morfologici nella ghiandola digestiva;
2. ragioni eziologiche per lo sviluppo della malattia;
3. stadio di sviluppo dei processi cirrotici.

Separatamente, il metodo di valutazione Child's-Turcott-Pugh, che consente di determinare non solo la gravità della patologia, ma anche la sopravvivenza dei pazienti. Può essere usato per stimare la probabilità di morte, così come la necessità di trapianto della ghiandola digestiva. Attualmente, la classificazione Child-Pugh è una delle più affidabili nel campo della previsione delle complicazioni e della morte.

La cirrosi epatica è una malattia accompagnata da un quadro sintomatico ricco e complicazioni, quindi è quasi impossibile unificarlo sotto un'unica classificazione.

Classificazione eziologica

Classificazione per fattore eziologico, cioè le cause della malattia sono più comuni. A seconda che l'eziologia dei cambiamenti degenerativi nel fegato sia stabilita o meno, la patologia è divisa in cirrosi con cause controverse, sconosciute e note.

I principali tipi di cirrosi epatica sul fattore eziologico:

• virale - innescato dall'eziologia dell'epatite virale;
• medicinale - si verifica a causa dell'uso irrazionale di medicinali;
• alcolico - causato da bere eccessivo per più di 5-7 anni;
• congenito - si sviluppa sullo sfondo di malattie congenite, che comprendono galattosemia, tirosinosi, emocromatosi;
• congestizia - causata da alterata circolazione del sangue negli organi del sistema epatobiliare;
• scambio-alimentare - nasce da una violazione del metabolismo dei lipidi e dallo sviluppo del diabete;
• eziologia poco chiara - le cause dei cambiamenti cirrotici nel fegato rimangono poco chiare (indiana, criptogenica e primaria);
• biliare secondario - si sviluppa a causa dell'ostruzione dei dotti biliari;
• Sindrome di Budd-Chiari - causata da trombosi dei vasi epatici e congestione nel fegato del sangue venoso.

L'epatite virale e l'abuso di alcol sono le cause più comuni di alterazioni degenerative negli epatociti.

Classificazione morfologica

La cirrosi del fegato differisce nelle loro caratteristiche morfologiche. I metodi di trattamento della patologia sono determinati dal grado di danneggiamento del tessuto parenchimale e dal tasso di necrotizzazione (morte) degli epatociti in esso. Il grado di danno alla ghiandola digestiva può essere valutato mediante esame ecografico, laparoscopia e analisi istologica del tessuto epatico.

A seconda dei cambiamenti nella struttura morfologica del fegato, ci sono i seguenti tipi di cirrosi epatica:

• micronodulare - il parenchima della ghiandola digestiva è omogeneo, tuttavia piccoli noduli con un diametro non superiore a 3 mm si trovano sulla sua superficie; il tessuto fibroso è distribuito uniformemente intorno alle neoplasie;
• macronodulare - la forma del fegato è deformata: sulla sua superficie si trovano più nodi con un diametro fino a 45-50 mm; il tessuto connettivo intorno alle neoplasie è distribuito in modo non uniforme, quindi la palpazione si sente come un nodulo nel fegato;
• misto - formazioni nodulari grandi e piccole si verificano nel parenchima del fegato cirrotico, per cui la superficie dell'organo diventa ruvida con spigoli vivi;
• setto incompleto - un sottogeniante di cirrosi macronodulare, in cui partizioni di tessuto connettivo sufficientemente sottili si formano tra i grandi nodi.

In base ai cambiamenti nella struttura del tessuto parenchimale, vengono determinati i fattori che potrebbero provocare processi cirrotici e viene accertata anche la velocità di progressione della patologia. Nonostante l'esame strumentale multivariato del sistema epatobiliare, la diagnosi può essere determinata con precisione solo utilizzando l'approccio differenziale.

Fasi di processi cirrotici

In epatologia, ci sono 4 fasi di cirrosi epatica, ognuna delle quali ha alcuni segni di sviluppo e complicanze associate. I principi del trattamento della patologia sono in gran parte determinati dallo stadio del CP e dalla gravità del quadro sintomatico. Quanto prima il paziente può sospettare la cirrosi e consultare uno specialista, tanto più efficace sarà il trattamento della malattia.

Fase di compensazione (I stage)

Nella fase iniziale di sviluppo della cirrosi epatica, gli epatociti vivi compensano la funzione delle cellule necrotiche. A questo proposito, la dimensione di un fegato cirrotico non cambia e i segni esterni della malattia sono praticamente assenti. I sintomi più pronunciati di CP nella fase di compensazione includono:

• stanchezza;
• perdita di appetito;
• debolezza muscolare;
• deterioramento della memoria.

La maggior parte dei pazienti non presta alcuna attenzione al malessere e talvolta spiega l'insorgenza di ipovitaminosi da affaticamento cronico, grande stress fisico e psico-emotivo. Non ci sono recettori del dolore nel fegato, pertanto, i cambiamenti degenerativi nel parenchima sono raramente diagnosticati nelle prime fasi dello sviluppo. Man mano che il processo patologico progredisce, i vasi, i dotti biliari e i tessuti adiacenti sono soggetti ad infiammazione, che in seguito provoca un senso di pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro.

Stadio di sub-remunerazione (II fase)

Nella fase di sottocompensazione, il numero di epatociti morti aumenta a tal punto che il fegato non riesce più a far fronte alle sue funzioni. A questo proposito, il processo di inattivazione dei prodotti di decadimento di varie sostanze è disturbato. Ciò porta all'intossicazione e al malfunzionamento dei tessuti di organi e sistemi vitali.

Nella fase di sottocompensazione spesso si sviluppano complicazioni sotto forma di ipertensione portale, che porta ad ascite, splenomegalia e vene varicose.

Le manifestazioni tipiche della CPU subcompensata includono:

• ingiallimento della pelle;
• febbre di basso grado;
• diminuzione dell'appetito;
• pesantezza allo stomaco;
• sbiancamento delle masse fecali;
• perdita di peso.

Con la progressione dei processi cirrotici, il parenchima epatico viene sostituito da aderenze fibrose grossolane. Nel tempo, le aree del tessuto connettivo aumentano di dimensioni, il che porta a una disfunzione ancora maggiore della ghiandola digestiva.

Stadio di decompensazione (III stadio)

La cirrosi scompensata è una delle forme più gravi di patologia in cui i sistemi respiratorio, nervoso, circolatorio e epatobiliare sono compromessi. La maggior parte dei pazienti sviluppa complicazioni mortali:

• emorragia interna - emorragie nel duodeno, nello stomaco, nell'addome e nell'intestino tenue, innescata dall'aumento della pressione venosa e dalla vasodilatazione;
• encefalopatia portosistemica - disturbi nel lavoro del sistema nervoso centrale causati da intossicazione del corpo;
• carcinoma epatocellulare - un tumore maligno nel fegato, che si verifica a causa di una disfunzione dell'organo e degli oblociti ozlokachestvlenie;
• il coma epatico è una condizione patologica (alterata circolazione sanguigna, respirazione), provocata dalla disfunzione della ghiandola digestiva.

Diarrea, dolore addominale, atrofia dei tessuti muscolari, anemia, impotenza, ecc. Indicano lo sviluppo di CP scompensato. Gli effetti collaterali aggravano in modo significativo il benessere del paziente e possono portare alla morte.

Terminal stage (stadio IV)

Nell'ultima fase del CP, il tessuto parenchimale è quasi completamente sostituito da cicatrici fibrose. A questo proposito, la gravità dei sintomi di insufficienza epatica è in aumento. La pelle e la sclera degli occhi ingialliscono, la sindrome ascitica edematosa progredisce, come evidenziato da un aumento dell'addome e del gonfiore degli arti inferiori. L'analisi biochimica del sangue indica una diminuzione critica dell'albumina nel plasma sanguigno, che porta all'essudato del liquido extracellulare nella cavità addominale.

L'ascite è una complicanza terribile, con lo sviluppo di cui la prognosi della malattia peggiora notevolmente.

L'ascite o l'idropisia addominale è spesso accompagnata da peritonite "spontanea" e sanguinamento interno. La crescita della pressione intra-addominale porta alla frantumazione degli organi interni, che aumenta la probabilità di emorragie nella cavità addominale. Tuttavia, il più delle volte la morte si verifica dallo sviluppo di cancro del fegato, trombosi della vena porta e coma epatico.

Classificazione CHILD-PUGH

Child-Pugh Classification è un sistema con il quale è possibile determinare la gravità della CPU e la probabilità percentuale di morte. Il metodo di valutazione fu sviluppato nel 1964 da D. Turcott e Charles Chayld, e nel 1972, esperti britannici guidati da Pugh completarono e migliorarono. Utilizzando la classificazione di CHILD-PUGH, è possibile prevedere lo sviluppo della malattia e determinare la necessità di un trapianto di fegato da donatore.

Secondo il sistema di valutazione, ci sono tre classi principali della CPU:

• classe A (compensata) - la maggior parte delle cellule epatiche svolge la sua funzione, quindi non ci sono manifestazioni epatiche della malattia;
• classe B (subcompensata) - molti epatociti muoiono, quindi la ghiandola digestiva cessa di svolgere pienamente la sua funzione;
• classe C (scompensata) - la disfunzione epatica porta a complicazioni sistemiche e un forte deterioramento dello stato di salute del paziente.

La classe di CPU viene assegnata in base alla somma dei punti in base ai parametri elencati nella tabella: classe A - 5-6 punti, classe B - 7-9 punti, classe C - 10-15 punti.

La classificazione della cirrosi nel sistema Child-Pugh è la seguente:

Cirrosi epatica - Cambiamenti irreversibili

La cirrosi epatica è una malattia cronica con un decorso progressivo, accompagnata dalla sostituzione di cellule epatiche con tessuto connettivo inattivo (cicatrici). La malattia passa attraverso 4 fasi, è irreversibile.

La prevalenza della cirrosi nei diversi paesi è all'incirca la stessa, da 20 a 40 ogni 100 mila persone. Gli uomini si ammalano quasi tre volte più spesso delle donne. La morte è osservata all'età di 50-60 anni.

Per comprendere le cause del danno irreversibile al fegato, considera l'anatomia del corpo, le sue capacità di compensazione.

Struttura e funzione del fegato

Il fegato è un organo abbastanza grande che pesa fino a 1,5 kg, situato nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica. Ha due parti (lobi): destra e sinistra. Consiste di quasi mezzo milione di piccole cellule (fino a 2 mm di diametro), separate da intercalari di tessuto connettivo. Attraverso le partizioni passano i vasi (arterie e vene) e i dotti biliari. Svolgono un ruolo importante nei disordini cirrotici.

In un minuto, fino a un litro e mezzo di sangue viene pompato attraverso il fegato. Successivamente, il deflusso viene effettuato nella vena porta, i piccoli capillari arteriosi sono collegati all'arteria epatica. La bile entra nei condotti di un calibro più grande, raggiungendo infine la cistifellea. La rete venosa è collegata alla parte inferiore dell'esofago, allo stomaco e all'intestino. Dopo l'assorbimento degli alimenti attraverso la parete intestinale, entrano nel sangue venoso per la trasformazione in lobuli epatici.

• sintesi di proteine, grassi, carboidrati, alcuni ormoni (sesso e tireotropico), vitamine per mantenere il livello richiesto di metabolismo;
• l'energia è formata dal glucosio (mentre le quantità indesiderate si depositano sotto forma di glicogeno in riserva);
• le sostanze tossiche, compresi i farmaci, sono disinfettate;
• si formano emoglobina e cellule del sangue;
• si formano le cellule del sistema immunitario;
• gli elementi necessari di tracciamento del sangue sono sintetizzati e memorizzati;
• la bile viene prodotta con gli acidi necessari per garantire la digestione.

Un sistema così complesso rende il fegato una "fabbrica" ​​per il supporto vitale del corpo. Tutti gli organi e i sistemi hanno bisogno del funzionamento del fegato.

Cosa succede nella cirrosi?

La cirrosi epatica provoca ispessimento e proliferazione del tessuto connettivo del setto. Strizzano le cellule e i vasi sanguigni. Le cellule vengono poi trasformate in tubercoli di tessuto denso, incapaci di svolgere qualsiasi funzione. Distingua la forma di nodo piccolo (collinette o nodi di diametro inferiore a tre mm) e nodo grande (più di 3 mm). Un altro nome per i nodi è "false slice".

La lesione del letto vascolare porta all'ischemia dell'organo, al ristagno e all'aumento della pressione nel sistema della vena porta e ai vasi della cavità addominale, dell'esofago e dello stomaco ad essa collegati. L'ultimo stadio della cirrosi epatica provoca un grado ancora più grave di disturbo e scompenso di tutte le funzioni.

Cause della malattia

Le cause della malattia sono ben studiate. È importante che la condizione principale per l'insorgenza della cirrosi sia fornita volontariamente dalle persone.

• L'alcolismo è considerato il principale fattore di cirrosi in quasi il 40% dei pazienti. Con l'uso quotidiano di 80-160 ml di alcol, i cambiamenti cirrotici si formano dopo 4-10 anni. Di solito l'insorgenza della malattia si verifica negli uomini che bevono all'età di quaranta.
• L'epatite virale B e C causa la malattia in ¼ di pazienti.
• L'epatite autoimmune è spesso una conseguenza dell'epatite acuta A. È causata dal riconoscimento di agenti estranei e dalla distruzione delle loro cellule epatiche. Il processo autoimmune acuto diventa cronico e causa la comparsa di cirrosi di piccoli nodi.
• Epatite biliare cronica, malattie associate alla violazione dell'escrezione biliare, nel 5-10% dei casi sono la causa della malattia.
• Effetto tossico dei farmaci (Isoniazide, Amidaron e altri).
• Insufficienza cardiaca cronica porta alla stagnazione nella vena porta con conseguente sviluppo di cirrosi epatica.
• Vari disturbi ereditari associati a patologie metaboliche: ferro, sodio, cloro, carenza di enzimi, formazione di glicogeno, fibrosi cistica.
• Nelle donne, nel 20% dei casi, la causa rimane inspiegabile.
• Le malattie infettive echinococcosi, brucellosi, toxoplasmosi sono accompagnate da danni al fegato.

Varietà della malattia

La classificazione della cirrosi epatica divide la malattia in diverse sottospecie.

Secondo la principale struttura tissutale interessata:

• postnecrotico - dopo l'epatite;
• biliare - associato alla patologia delle vie biliari;
• portale - dipende dalla maggiore pressione nel sistema venoso, ad esempio, in caso di malattie cardiache.

Per ragioni:

• alimentare - associato a dieta priva di proteine, a digiuno;
• alcol;
• epatite virale totale;
• emocromatoso - compromissione del metabolismo del ferro;
• colestatico - formato con il ristagno della bile;
• cirrosi epatica in scompenso cardiaco;
• sifilitico - una rara forma di sifilide cronica.

Tipi di cirrosi determinano il grado di disturbi funzionali:

• la presenza di anomalie nelle cellule del fegato;
• l'aumento della pressione nel sistema portale venoso;
• attività della malattia (progressione, stadio stazionario o sviluppo inverso).

Manifestazioni cliniche

I sintomi dipendono dallo stadio della malattia e dalla sua attività. In 1/5 dei pazienti non ci sono prove per molto tempo.

• I dolori del carattere opaco e una sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, che non sono alleviati dagli agenti antispastici.
• Distensione addominale senza altri sintomi, questa forma è chiamata "cirrosi subcompensata".
• Frequenti cambiamenti di diarrea e costipazione.
• Debolezza, stanchezza.
• Sangue dal naso.
• La caratteristica forma delle dita delle mani con un ispessimento delle falangi finali.
• Diminuzione dell'appetito e perdita di peso.
• Il giallo della sclera e della pelle, l'aspetto delle "stelle" vascolari, il prurito.
• Aumento della temperatura
• Ginecomastia (gonfiore delle ghiandole mammarie) e riduzione dei testicoli negli uomini.

Secondo il decorso clinico, è comune separare gli stadi della cirrosi epatica:

• compensazione (iniziale) - i campioni biochimici alterati vengono rilevati negli esami del sangue, l'endoscopia rivela le vene varicose dell'esofago e dello stomaco;
• fase subcompensata: i cambiamenti nell'analisi sono preservati e appaiono affaticabilità e gonfiore;
• scompenso - l'intero quadro clinico della malattia e le complicazioni si sviluppano;
• la cirrosi scompensata del fegato porta gradualmente allo stadio terminale della malattia - insufficienza epatica.

L'ultimo stadio della cirrosi (terminale o 4o stadio) è caratterizzato dallo sviluppo di complicanze extraepatiche degli organi interni. Lo scompenso di tutti i tipi di metabolismo porta all'insufficienza renale concomitante.

Le complicanze della cirrosi epatica sono più spesso espresse in 4 condizioni gravi:

• Insufficienza epatica - si verifica quando l'intossicazione cerebrale con scorie non neutralizzate, in particolare i composti dell'ammoniaca, si manifesta clinicamente con l'encefalopatia. I sintomi di encefalopatia sono inizialmente espressi in irritabilità, insonnia, mal di testa, ulteriori cambiamenti comportamentali, sonnolenza, la memoria viene cancellata. Nella fase terminale, un coma cerebrale appare con il 100% di mortalità.
• Ascite: l'accumulo di liquido nella cavità addominale si verifica a causa della stasi venosa e del passaggio del plasma attraverso le pareti dei vasi sanguigni. Se in condizioni normali ci sono fino a 150 ml di liquido, quindi con ascite - 2 litri o più. L'addome è bruscamente allargato, le vene sono visibili sulla pelle intorno all'ombelico, e ci sono gonfiori sulle gambe.
• L'aumento della pressione nel sistema venoso portale (ipertensione portale) porta a sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago, dello stomaco e dell'intestino, che si verificano in ogni terzo paziente con scompenso.
• L'attaccamento dell'infezione causa peritonite batterica con dolore addominale, febbre, brividi.

Complicazioni di cirrosi in alcuni pazienti portano a patologie extraepatiche - un aumento della milza (splenomegalia), esaurimento, infiammazione acuta della cistifellea.

Alcuni autori considerano la degenerazione del cancro come una manifestazione di cirrosi scompensata del fegato.

diagnostica

L'identificazione si basa su un confronto tra segni clinici e moderni metodi di diagnosi.

• Negli esami del sangue determinano: diminuzione dell'emoglobina, coagulazione, proteine ​​totali, un aumento significativo dei campioni di fegato (aminotransferasi, fosfatasi alcalina), bilirubina.
• Nei test delle urine, si dovrebbe cercare una delle manifestazioni dello stadio scompensato - l'insufficienza renale (proteine, globuli rossi), l'azoto residuo e la creatinina stanno crescendo nel sangue.
• Sempre per confermare l'assenza di epatite attiva condurre la determinazione degli anticorpi contro l'epatite virale B e C.
• Un esame ecografico rivela un ingrossamento del fegato, milza, reni, liquido addominale, alterazione della struttura tissutale, espansione e ristagno in grandi vasi.
• Biopsia: per questo test è richiesta una puntura epatica. Quindi preparare il farmaco e al microscopio rivelare una violazione della struttura del tessuto. Pertanto, è possibile stabilire una cirrosi di noce moscata nell'insufficienza cardiaca, distinguere la cirrosi dei piccoli nodi e dei grandi nodi, rivelare segni di danno autoimmune e, soprattutto, distinguere la cirrosi epatica dal cancro.

È accettato nella diagnosi per indicare la gravità della malattia. Ci sono tre gradi, sono valutati in base all'attività del processo, fase e presenza di complicazioni.

Problemi di trattamento

Curare la malattia è impossibile. I metodi esistenti ci consentono di sospendere il processo nella fase di compensazione, prevenire complicazioni e prolungare la vita del paziente.

• Assegnato ad una dieta limitata in proteine, sale, ma ricca di vitamine.
• Esercizio fattibile
• La cirrosi di eziologia virale viene trattata con grandi dosi di interferone. Gli ormoni steroidei sono usati con minor successo.
• Nelle malattie cardiache vengono prescritte terapie cardiache e diuretiche.
• Con cirrosi biliare, diluenti biliari che favoriscono il deflusso.

I metodi chirurgici sono indicati solo in assenza di encefalopatia e bassa attività della malattia.

La chirurgia consiste di:

• somministrazione alle vene dilatate di farmaci che causano il loro isolamento durante il sanguinamento;
• rimozione della milza;
• creazione di anastomosi di bypass tra le arterie e le vene della cavità addominale;
• trapianto di fegato

La lotta contro la cirrosi epatica è una questione di medicina futura. Attualmente è necessario prevenire la diffusione di questa malattia.